-
瀏覽量：13113更新時(shí)間：2017/12/18 19:58:40
這款產(chǎn)品是用于生物力學(xué)施加作用力的儀器，可以實(shí)現(xiàn)不同體外細(xì)胞的力學(xué)刺激功能，例如:小型流體剪切力刺激。這款產(chǎn)品的推出兼容多種小型培養(yǎng)皿，利用這款產(chǎn)品主要提供一種生物力學(xué)實(shí)驗(yàn)環(huán)境：流體剪切力細(xì)胞實(shí)驗(yàn)，0-100達(dá)因的可調(diào)節(jié)恒定，脈沖式與往復(fù)流體剪切力刺激。
-
瀏覽量：655更新時(shí)間：2025/5/12 8:44:52
動(dòng)脈粥樣硬化優(yōu)先發(fā)生在血流模式紊亂（d-flow）的血管分支和彎曲區(qū)域，內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）暴露于致動(dòng)脈粥樣硬化的振蕩、低幅度剪切應(yīng)力（OSS）。相比之下，暴露于穩(wěn)定血流模式（s-flow）下的直向、非分支區(qū)域的血管提供單向、層流、高幅度的剪切應(yīng)力（ULS），促進(jìn)內(nèi)皮穩(wěn)態(tài)，不會(huì)發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化。ECs 響應(yīng)這些不同的血流模式而發(fā)生的促動(dòng)脈粥樣硬化和抗動(dòng)脈粥樣硬化變化在很大程度上是由血流敏感基因的轉(zhuǎn)錄變化介導(dǎo)的。在 s-flow 中調(diào)節(jié)的基因通常在預(yù)防 EC 功能障礙和動(dòng)脈粥樣硬化中發(fā)揮作用，而由
-
瀏覽量：739更新時(shí)間：2025/7/8 8:24:14
動(dòng)脈粥樣硬化是一種主要影響動(dòng)脈的多因素慢性炎癥性疾病。內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙和炎癥在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和進(jìn)展中起著至關(guān)重要的作用。血管內(nèi)層的內(nèi)皮細(xì)胞與血液直接接觸，并因各種風(fēng)險(xiǎn)因素（如高膽固醇血癥、糖尿病、高血壓、吸煙和衰老）而變得功能失調(diào)和發(fā)炎，尤其是在與血流紊亂相關(guān)的特定動(dòng)脈粥樣硬化易發(fā)區(qū)域。這些區(qū)域的擾動(dòng)流的特征是向內(nèi)皮細(xì)胞表面?zhèn)鬟f低幅度的振蕩剪切應(yīng)力（OSS）。內(nèi)皮細(xì)胞通過機(jī)械感應(yīng)受體（機(jī)械傳感器）檢測(cè)各種剪切應(yīng)力模式和幅度，并將這些機(jī)械信號(hào)轉(zhuǎn)化為細(xì)胞信號(hào)和隨后的結(jié)構(gòu)和功能反應(yīng)。在這些內(nèi)皮炎癥
-
瀏覽量：537更新時(shí)間：2025/7/29 8:48:06
內(nèi)皮細(xì)胞排列在管腔表面，充當(dāng)分隔血液和周圍組織的屏障。其動(dòng)態(tài)和異質(zhì)結(jié)構(gòu)影響各種重要過程，如血管通透性、體內(nèi)穩(wěn)態(tài)、血管生成、代謝、炎癥細(xì)胞運(yùn)輸、血管舒縮張力和免疫。一氧化氮（NO）是健康血管內(nèi)皮的關(guān)鍵組成部分，通過防止血栓形成、細(xì)胞增殖和炎癥來幫助血管壁維持靜息狀態(tài)。這種靜息的、以 NO 為主的內(nèi)皮表型很可能是由層狀剪切應(yīng)力維持的。血管疾病是內(nèi)皮功能障礙的結(jié)果，在病理情況下通常被稱為內(nèi)皮活化。從靜息表型到參與宿主防御反應(yīng)的表型的變化由內(nèi)皮激活表示。事實(shí)上，大多數(shù)心血管危險(xiǎn)因素會(huì)觸發(fā)基于內(nèi)皮的分子機(jī)
-
瀏覽量：308更新時(shí)間：2025/10/10 13:43:20
內(nèi)皮細(xì)胞覆蓋動(dòng)脈管腔并直接接觸血流，其中動(dòng)脈直段的脈動(dòng)切應(yīng)力（PS）維持內(nèi)皮穩(wěn)態(tài)，而分叉彎曲處的振蕩切應(yīng)力（OS）會(huì)引發(fā)內(nèi)皮功能障礙，表現(xiàn)為糖酵解增強(qiáng)、炎癥、增殖及活性氧生成，進(jìn)而導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化。糖酵解作為內(nèi)皮主要能量來源，其異常與多種疾病相關(guān)，盡管已有研究表明切應(yīng)力通過 KLF2、HIF-1α 等因子調(diào)節(jié)糖酵解，但不同血流模式下的系統(tǒng)調(diào)控機(jī)制仍不明確。KLF4 和 AMPK 是內(nèi)皮機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)的關(guān)鍵分子：KLF4 作為先鋒轉(zhuǎn)錄因子，在 PS 作用下可激活抗動(dòng)脈粥樣硬化基因并重塑染色質(zhì)；AMPK
-
瀏覽量：285更新時(shí)間：2025/11/11 11:00:24
骨關(guān)節(jié)炎（OA）是一種以關(guān)節(jié)軟骨退化、邊緣骨增生和滑膜炎癥為特征的退行性疾病，好發(fā)于中老年人，嚴(yán)重影響生活質(zhì)量并增加社會(huì)醫(yī)療負(fù)擔(dān)。其病因涉及衰老、創(chuàng)傷、肥胖及高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)等，這些因素可破壞關(guān)節(jié)機(jī)械環(huán)境。生物力學(xué)因素在其發(fā)生發(fā)展中的作用正逐漸受到關(guān)注。其中，流體剪切力作為關(guān)鍵生物力學(xué)刺激，因在維持軟骨健康與推動(dòng)疾病進(jìn)展中的雙重作用成為研究焦點(diǎn)。因此，貴州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院骨科的研究團(tuán)隊(duì)在Journal of inflammation research期刊發(fā)表了一篇題為“Mechanical Signa
-
瀏覽量：121更新時(shí)間：2025/11/24 9:53:32
自噬是一種進(jìn)化保守且受嚴(yán)格調(diào)控的細(xì)胞過程，通過降解蛋白質(zhì)、細(xì)胞器等成分維持細(xì)胞功能，其調(diào)控與 ATG 基因激活相關(guān)，ULK-Atg17 復(fù)合物、mTOR 等參與其中，ATG8/LC3 家族、ATG5 在自噬體形成中起關(guān)鍵作用，p62 積累是自噬流受損的標(biāo)志。自噬功能失調(diào)與心血管疾病等多種病理狀態(tài)相關(guān)，而氧化應(yīng)激是自噬的主要誘導(dǎo)因素，ox-LDL 等可誘導(dǎo)自噬并伴隨 mtDNA 損傷，線粒體因缺乏組蛋白保護(hù)易受氧化應(yīng)激影響。剪切應(yīng)力對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞有代謝和機(jī)械雙重作用，與動(dòng)脈粥樣硬化的局灶性相關(guān)。動(dòng)
