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瀏覽量：1155更新時間：2024/5/31 14:07:40
最近，上海交通大學(xué)生命科學(xué)技術(shù)學(xué)院及北京航空航天大學(xué)生物與醫(yī)學(xué)工程學(xué)院的科研團隊在一篇綜述中探討了心血管疾病中不同機械應(yīng)力誘導(dǎo)線粒體功能障礙時線粒體在心血管生理學(xué)中的機制和信號通路，以尋找靶向線粒體功能障礙的潛在治療方法。
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瀏覽量：838更新時間：2024/12/10 13:05:51
丹參酸B（SalB）是一種有機化合物，是中藥丹參中含量最豐富的水溶性物質(zhì)。SalB已被廣泛用于治療心血管疾病，包括動脈粥樣硬化。越來越多的證據(jù)表明，SalB的心肌保護作用歸因于其抑制級聯(lián)分子轉(zhuǎn)導(dǎo)的能力，這些分子轉(zhuǎn)導(dǎo)級聯(lián)反應(yīng)促進多種血管細胞類型和組織中的內(nèi)皮功能障礙、氧化應(yīng)激、血小板聚集、凝血、血栓形成和炎癥。然而，SalB在預(yù)防動脈粥樣硬化方面的分子靶點仍然難以捉摸。響應(yīng)機械負荷刺激而激活的Piezo1離子通道參與廣泛的生理和病理過程。它們在血管機械轉(zhuǎn)導(dǎo)中的功能包括感知血流的剪切應(yīng)力，促進血管發(fā)
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瀏覽量：5103更新時間：2018/6/18 16:55:50
澳大利亞和英國一項研究顯示，對于幾乎任何年齡段的人群而言，快走都能降低心血管疾病風(fēng)險，對60歲以上老人效果尤其顯著，能把他們死于中風(fēng)或心臟病發(fā)作的風(fēng)險降低逾五成。
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瀏覽量：3677更新時間：2022/7/7 9:06:37
機械因素影響細胞的形態(tài)和功能。特別是在心臟中，機械信號包括心肌壁的循環(huán)收縮和舒張力，在充盈期導(dǎo)致心腔伸展的血流動力學(xué)負荷，以及在收縮期增加的壁應(yīng)力。已知這些因素可調(diào)節(jié)心肌功能、基因表達和結(jié)構(gòu)外觀。
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瀏覽量：617更新時間：2025/5/12 8:44:52
動脈粥樣硬化優(yōu)先發(fā)生在血流模式紊亂（d-flow）的血管分支和彎曲區(qū)域，內(nèi)皮細胞（ECs）暴露于致動脈粥樣硬化的振蕩、低幅度剪切應(yīng)力（OSS）。相比之下，暴露于穩(wěn)定血流模式（s-flow）下的直向、非分支區(qū)域的血管提供單向、層流、高幅度的剪切應(yīng)力（ULS），促進內(nèi)皮穩(wěn)態(tài)，不會發(fā)生動脈粥樣硬化。ECs 響應(yīng)這些不同的血流模式而發(fā)生的促動脈粥樣硬化和抗動脈粥樣硬化變化在很大程度上是由血流敏感基因的轉(zhuǎn)錄變化介導(dǎo)的。在 s-flow 中調(diào)節(jié)的基因通常在預(yù)防 EC 功能障礙和動脈粥樣硬化中發(fā)揮作用，而由
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瀏覽量：499更新時間：2025/6/9 9:44:25
慢性胰腺炎是一種胰腺組織進行性炎癥性疾病，其特征是產(chǎn)生胰島素的 β 細胞纖維化和丟失。一旦胰腺纖維化發(fā)展，胰腺功能的恢復(fù)就會受到限制。盡管飲酒是慢性胰腺炎的主要原因，但基因突變和胰管阻塞是其他公認的促成因素。這些原因都會引起胰腺纖維化，從而導(dǎo)致組織瘢痕形成和胰管狹窄，這兩者都會導(dǎo)致胰管內(nèi)壓升高。因此，胰管內(nèi)壓力升高似乎會導(dǎo)致胰腺纖維化，而胰腺纖維化會進一步加劇胰腺壓力。研究證明，胰腺腺泡細胞通過機械激活的離子通道 Piezo1 感知壓力。由剪切應(yīng)力、膜拉伸或高壓引起的膜張力會打開 Piezo1
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瀏覽量：395更新時間：2025/7/14 7:38:47
動脈粥樣硬化通常發(fā)生在血流紊亂（DF）區(qū)域，例如動脈分支或彎曲處。DF 通過改變生化信號和基因表達來改變內(nèi)皮細胞（ECs）的形態(tài)和細胞骨架，最終導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙。相反，單向?qū)恿鳎║F）通常發(fā)生在血管的直線部分，暴露于該區(qū)域的血管可以防止動脈粥樣硬化。DF 通過誘導(dǎo) ECs 炎癥來引發(fā)內(nèi)皮功能障礙。炎癥導(dǎo)致內(nèi)皮損傷，進而促進各種粘附分子的表達，促進循環(huán)白細胞向活化內(nèi)皮細胞的粘附和遷移，最終導(dǎo)致斑塊形成。為了確定 ECs 中新的抗炎靶點，從暴露于動脈粥樣硬化保護療法（他汀類藥物和 UF）的人臍靜脈內(nèi)
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瀏覽量：229更新時間：2025/10/14 8:26:07
血管系統(tǒng)的穩(wěn)態(tài)對動脈粥樣硬化等心血管疾病的發(fā)病至關(guān)重要，血管內(nèi)皮作為心血管系統(tǒng)的單細胞內(nèi)襯，直接接觸循環(huán)血液并承受壁面剪切應(yīng)力，通過響應(yīng)病理生理刺激維持血管穩(wěn)態(tài)。內(nèi)皮細胞可感知機械刺激并通過信號轉(zhuǎn)導(dǎo)影響細胞功能，其功能障礙會導(dǎo)致血管病變，而動脈粥樣硬化更易發(fā)生在血流紊亂區(qū)域，因此了解紊亂血流對內(nèi)皮功能和基因表達的影響，有助于闡明斑塊形成機制。表觀遺傳改變（包括 DNA 甲基化、組蛋白翻譯后修飾和非編碼 RNA 等）在動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展中起關(guān)鍵作用。研究表明，剪切應(yīng)力可通過 DNA 甲基化和組
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瀏覽量：348更新時間：2025/10/21 8:47:39
腫瘤微環(huán)境中的機械力（剪切應(yīng)力、張力與應(yīng)變、固體應(yīng)力與壓縮）通過影響腫瘤細胞與環(huán)境的相互作用，在轉(zhuǎn)移級聯(lián)的各個階段（生長、遷移、定植）發(fā)揮作用。整合多力場的模型系統(tǒng)已逐步揭示腫瘤細胞的機械感知機制，而引入時間維度和機械記憶將成為未來研究的重要方向。開發(fā)創(chuàng)新材料與體外系統(tǒng)，是推動癌癥轉(zhuǎn)移預(yù)測與干預(yù)研究的核心路徑?；诖?，美國得克薩斯農(nóng)工大學(xué)生物醫(yī)學(xué)工程系的研究團隊在APL bioengineering期刊，發(fā)表了題為“Advances in cancer mechanobiology: Metas
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瀏覽量：176更新時間：2025/11/4 8:51:41
隨著老齡化問題的加劇，動脈粥樣硬化發(fā)病率逐年上升，而個體衰老伴隨的細胞衰老尤其是血管內(nèi)皮細胞衰老，已被證實是動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵因素，且減輕內(nèi)皮細胞衰老可顯著改善病情。因此，深入探究內(nèi)皮細胞衰老機制并尋找抗衰老藥物，對開發(fā)心血管疾病新療法、降低疾病負擔(dān)具有重要意義。內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOS）作為合成一氧化氮（NO）的限速酶，其激活后產(chǎn)生的 NO 可延緩內(nèi)皮細胞衰老并預(yù)防動脈粥樣硬化，但小窩蛋白-1（caveolin-1）與 eNOS 結(jié)合抑制其活性的具體機制尚未完全闡明，這仍是該領(lǐng)域的
