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瀏覽量：2242更新時間：2021/8/31 17:12:43
在正畸治療中，牙齒移動時，牙槽骨的張力側和壓力側分別發(fā)生骨形成和骨吸收。張力在牙周韌帶?(PDL) ?細胞中被轉導為細胞內(nèi)信號，并誘導成骨細胞分化活性，從而上調(diào)骨相關基因的表達。分化的成骨細胞分泌骨外基質(zhì)，如骨橋蛋白?(Opn)?和骨鈣素?(Ocn)，導致在PDL附近的牙槽骨表面形成新骨。值得注意的是，雖然在正畸牙齒移動過程中，張力側的骨形成活動受到刺激，但PDL本身并沒有骨化，并維持其穩(wěn)態(tài)，這表明在PDL中有負調(diào)控骨形成的因子。
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瀏覽量：2391更新時間：2021/6/18 12:02:45
實驗摘要：本研究旨在闡明細胞外信號調(diào)節(jié)激酶1/2 (ERK1/2) 和p38 絲裂原活化蛋白激酶通路是否參與將施加在脂肪干細胞 (ASC) 上的機械拉伸轉導為細胞內(nèi)成骨信號，以及所以這兩種途徑是否都具有時間依賴性特征。部分實驗內(nèi)容：大鼠ASCs在成骨培養(yǎng)基中培養(yǎng)72小時，分為三組，即ERK1/2抑制劑處理組、p38抑制劑處理組和對照組。抑制劑處理后，所有細胞在四點彎曲機械加載裝置上進行循環(huán)拉伸（2000 με，1 Hz）。在六個時間點采集蛋白質(zhì)和 mRNA 樣品：0、15 分鐘、30 分鐘、1
