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在正畸治療中，牙齒移動時，牙槽骨的張力側(cè)和壓力側(cè)分別發(fā)生骨形成和骨吸收。張力在牙周韌帶?(PDL) ?細胞中被轉(zhuǎn)導(dǎo)為細胞內(nèi)信號，并誘導(dǎo)成骨細胞分化活性，從而上調(diào)骨相關(guān)基因的表達。分化的成骨細胞分泌骨外基質(zhì)，如骨橋蛋白?(Opn)?和骨鈣素?(Ocn)，導(dǎo)致在PDL附近的牙槽骨表面形成新骨。值得注意的是，雖然在正畸牙齒移動過程中，張力側(cè)的骨形成活動受到刺激，但PDL本身并沒有骨化，并維持其穩(wěn)態(tài)，這表明在PDL中有負調(diào)控骨形成的因子。

系統(tǒng)模擬心臟供血對動脈產(chǎn)生的脈動切應(yīng)力，更真實的模擬在動脈環(huán)境下的環(huán)境，從而以工程的方式研究細胞在脈動環(huán)境下的表達。

卵巢癌（Ovarian Cancer）是全世界女性婦科癌癥死亡的第二大最常見原因，超過90％的卵巢惡性腫瘤被歸類為上皮性卵巢癌(EOC)。EOC 通常出現(xiàn)在晚期，不幸的是，大多數(shù)病例會導(dǎo)致疾病復(fù)發(fā)或化療耐藥性。了解這些腫瘤如何復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移對于制定成功的治療策略至關(guān)重要。對于EOC進展和轉(zhuǎn)移所涉及的生化調(diào)控和信號通路的研究已經(jīng)取得了重大進展。然而，在EOC進展中，機械力對這些參數(shù)的影響，被稱為機械轉(zhuǎn)導(dǎo)，在很大程度上被忽略了。

Piezo1 介導(dǎo)的鈣內(nèi)流變化以及 p53 乙?；腿ヒ阴；?，導(dǎo)致巨噬細胞向 M2 極化，分泌 TGF-β1 并促進 BMSC 成骨。

最近，在山東大學齊魯醫(yī)院骨科、病理科及美國布萊根婦女醫(yī)院骨科的一項聯(lián)合研究中，計劃探索機械超負荷是否通過激活位于質(zhì)膜和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的 Piezo1 離子通道來阻礙 GPX4 的產(chǎn)生，從而導(dǎo)致 NP 細胞中的鐵死亡。

顱內(nèi)動脈瘤（IA）是蛛網(wǎng)膜下腔出血的最常見原因，其發(fā)病率和死亡率較高。在中國，7.0-8.8% 的成年人口患有未破裂性IAs。雖然目前對未破裂 IA 的治療主要是手術(shù)（夾閉和血管內(nèi)治療），但與這些介入性手術(shù)相關(guān)的并發(fā)癥和復(fù)發(fā)風險是不容忽視的。因此，重要的是為 IA 建立適當?shù)臒o創(chuàng)治療策略，例如藥物治療，以穩(wěn)定未破裂的 IAs并防止其發(fā)展為易于破裂的 IA。盡管已經(jīng)進行了大量的研究，但與 IA 形成和破裂相關(guān)的機制仍不清楚。機械應(yīng)力誘導(dǎo)的血管平滑肌細胞 (VSMCs) 表型轉(zhuǎn)化和異常的血管重塑

據(jù)了解，當前慢性腎臟?。–KD）已成為威脅國人健康的主要疾病之一。我國約有 1.2 億 CKD 患者，患病率高達 10.8% 。近年來，隨著社會人口老齡化以及生活方式的改變，糖尿病、肥胖等代謝性疾病的高發(fā)也加劇了糖尿病腎?。―KD）發(fā)病率的提高。CKD?經(jīng)常發(fā)展為終末期腎臟?。‥SRD），并大大增加心血管疾病的風險。CKD?的易患因素主要有：性別、年齡、家族史、吸煙、肥胖、高血壓（HT）和糖尿?。―M）。其中，CKD?和?ESRD?最常見的兩種病

全世界超過 10% 的人口患有慢性腎病（CKD）。糖尿病和高血壓是導(dǎo)致終末期腎?。‥SRD）發(fā)展的主要原因，常與腎小球有關(guān)。高血壓被認為會特異性地損害足細胞，足細胞是腎小球中一種終末分化的上皮細胞類型。為了防止腎小球高血壓引起的足細胞脫離和損傷，了解負責的機械傳感器是必不可少的。研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，培養(yǎng)的足細胞具有機械敏感性，并且機械應(yīng)力和流動誘導(dǎo)的剪切應(yīng)力會改變它們的肌動蛋白細胞骨架以及基因表達。

顱內(nèi)動脈瘤（IA）是蛛網(wǎng)膜下腔出血的最常見原因，其發(fā)病率和死亡率較高。在中國，7.0-8.8% 的成年人口患有未破裂性IAs。雖然目前對未破裂 IA 的治療主要是手術(shù)（夾閉和血管內(nèi)治療），但與這些介入性手術(shù)相關(guān)的并發(fā)癥和復(fù)發(fā)風險是不容忽視的。因此，重要的是為 IA 建立適當?shù)臒o創(chuàng)治療策略，例如藥物治療，以穩(wěn)定未破裂的 IAs并防止其發(fā)展為易于破裂的 IA。盡管已經(jīng)進行了大量的研究，但與 IA 形成和破裂相關(guān)的機制仍不清楚。機械應(yīng)力誘導(dǎo)的血管平滑肌細胞 (VSMCs) 表型轉(zhuǎn)化和異常的血管重塑

線粒體對于心肌細胞的能量產(chǎn)生至關(guān)重要，其功能障礙與心力衰竭的發(fā)展密切相關(guān)。線粒體代謝功能與裂變和融合調(diào)控的線粒體動力學有關(guān)。在哺乳動物細胞中，線粒體裂變需要動力蛋白相關(guān)蛋白1（Drp1）。Drp1 是一種由其受體募集到線粒體外膜的 GTP 酶，并參與線粒體膜斷裂。在新生大鼠心室肌細胞（NRVMs）中，Drp1 的缺失會累積損傷的線粒體，減少細胞內(nèi) ATP，并導(dǎo)致細胞凋亡。心肌組織特異性 Drp1 敲除小鼠的心力衰竭表型也證明了 Drp1 在維持正常心臟功能中的作用。Drp1 對線粒體裂變功能的調(diào)

骨搬運技術(shù)是目前修復(fù)肢體骨缺損的主要方法之一。在骨修復(fù)的過程中，牽張應(yīng)力刺激細胞的增殖與分化，從而實現(xiàn)骨與軟組織的同步再生。目前如何修復(fù)大骨缺損的一個重要研究方向是如何在體內(nèi)促進干細胞的成骨分化。其中，間充質(zhì)干細胞（MSCs）是具有成骨、成軟骨、成脂肪和成肌分化功能的細胞，在再生醫(yī)學中具有巨大的潛力。整合素是一類重要的細胞表面受體，由 α亞基和 β亞基以非共價鍵結(jié)合形成的跨膜異二聚體糖蛋白。整合素通過募集多種細胞內(nèi)蛋白并將細胞內(nèi)微絲細胞骨架與細胞外基質(zhì)（ECM）連接起來形成黏著斑復(fù)合物，從而將機

正畸牙齒移動（OTM）是由機械力誘導(dǎo)的牙槽骨重塑過程，并受局部無菌炎癥的調(diào)節(jié)，其潛在機制對解剖至關(guān)重要。巨噬細胞作為機械敏感細胞，通過分泌細胞因子和調(diào)節(jié)局部炎癥在 OTM 中起著至關(guān)重要的作用。研究證明，骨髓來源的間充質(zhì)干細胞（BMSCs）具有顯著的自我更新能力和多向分化潛能，是成骨細胞的前體細胞，可以直接響應(yīng)機械力并促進 OTM 期間牙槽骨的形成。因此，在機械力下巨噬細胞與BMSCs的相互串擾以促進其成骨的過程可能是OTM期間機械力誘導(dǎo)牙槽骨形成的重要組成部分。越來越多的證據(jù)表明，外泌體在骨重

來自相同前體的成體干細胞在組織發(fā)育和再生方面具有潛在功能，包括骨再生、傷口愈合和血管修復(fù)。傳統(tǒng)上，血管壁中受損的內(nèi)皮細胞被附近的內(nèi)皮細胞（EC）復(fù)制所取代。然而，最近的研究結(jié)果對這一概念提出了挑戰(zhàn)，并指出干細胞也參與了血管修復(fù)的過程。事實上，干細胞在血管修復(fù)中的潛在作用已經(jīng)通過大量的體外和體內(nèi)實驗研究確定。 修復(fù)過程包括相關(guān)信號通路激活、基因表達、氧化平衡和細胞骨架絲排列。基于這些成果，科學家們可以在體外使用有或沒有支架的干/祖細胞來制造適合臨床移植的生物工程血管。然而，影響生物工程血管成功利用

在正畸牙齒移動（OTM）期間，通過正畸矯治器施加機械力來促進牙周膜（PdL）重塑和牙槽骨的生理適應(yīng)。這些力觸發(fā) PdL 細胞的機械生物學反應(yīng)，促進局部無菌和短暫的炎癥微環(huán)境，從而導(dǎo)致組織和骨骼重塑。因此，壓縮力通常通過誘導(dǎo)缺氧和激活牙周膜成纖維細胞（PdLFs）的促炎反應(yīng)來促進骨吸收，包括增加細胞因子，如白細胞介素1β（IL-1β）、IL6、IL8 和環(huán)氧合酶2（COX2）。生長/分化因子15（GDF15）是 TGF-β/BMP 超家族的成員，在代謝、機械或化學應(yīng)激期間由各種細胞類型和組織釋放，

呼吸機所致肺損傷（VILI）是臨床上機械通氣（MV）最嚴重的并發(fā)癥之一。VILI 可以放大全身炎癥反應(yīng)，可能導(dǎo)致多器官衰竭甚至死亡，使急性呼吸窘迫能綜合征（ARDS）患者死亡率升高。鐵死亡是依賴鐵離子及活性氧誘導(dǎo)脂質(zhì)過氧化導(dǎo)致的調(diào)節(jié)性細胞壞死。過量的 ROS 積累是導(dǎo)致鐵死亡的關(guān)鍵因素。具有高潮氣量（HTV）的 MV 可以促進 ROS 的產(chǎn)生，從而有助于大鼠的 VILI 。目前的研究已在鐵死亡和 VILI 之間建立了直接聯(lián)系，表明阻斷肺上皮細胞中的鐵死亡可顯著減少小鼠 MV 相關(guān)的肺損傷。然而，

骨關(guān)節(jié)炎（OA）是一種慢性退行性關(guān)節(jié)疾病，會破壞關(guān)節(jié)軟骨。生物力學因素在OA的發(fā)病機制中起重要作用。顳下頜關(guān)節(jié)（TMJ）在生物力學上與牙齒咬合有關(guān)，是OA損傷的多發(fā)部位。 第四軍醫(yī)大學口腔醫(yī)學院、南方醫(yī)科大學第三附屬醫(yī)院、廣東省細胞微環(huán)境與疾病研究重點實驗室及美國拉什大學醫(yī)學中心骨科的一項聯(lián)合研究曾報道了流體剪切應(yīng)力（FFSS）在體外誘導(dǎo)TMJ軟骨細胞死亡。此外還開發(fā)了一種稱為單側(cè)前交叉（UAC）的體內(nèi)異常牙齒咬合模型，并證明它誘導(dǎo)大鼠和小鼠顳下頜關(guān)節(jié)軟骨中的軟骨細胞死亡和OA樣病變。這些體外和

牙周膜（PDL）是位于牙根與牙槽骨間的致密結(jié)締組織，具有固定牙根和緩解咀嚼時所產(chǎn)生壓力的作用。它在維持組織穩(wěn)態(tài)方面起重要作用，并為機械刺激下的炎癥反應(yīng)和骨重塑提供微環(huán)境?？谇粩?shù)字化醫(yī)療技術(shù)和材料國家工程實驗室、北京大學口腔醫(yī)院的一項研究曾使用機械力誘導(dǎo)的牙齒移動和體外壓縮力刺激的動物模型，評估了PDLSCs在機械刺激下的生物學變化。

癌癥最危險的方面在于轉(zhuǎn)移進展。從生物力學的角度來看，癌細胞的生長、侵襲、內(nèi)滲、循環(huán)、停滯/粘附和外滲需要特定的細胞力學特性才能存活并完成轉(zhuǎn)移級聯(lián)反應(yīng)。在法國國家健康與醫(yī)學研究院和德國馬克斯普朗克光科學研究所聯(lián)合團隊的一項研究中，概述了癌細胞在轉(zhuǎn)移中的機械適應(yīng)性，文章發(fā)表在 Developmental Cell雜志。

在衰老過程或衰老相關(guān)疾病中，細胞或細胞骨架的力學性能會發(fā)生深刻變化，但細胞核力學性質(zhì)和相關(guān)調(diào)控機制的潛在變化仍然知之甚少。細胞將機械應(yīng)力從細胞外基質(zhì)（ECM）正確傳遞到細胞核的能力對于保護細胞核和基因組免受異常機械應(yīng)力的損傷至關(guān)重要。研究結(jié)果表明，升高的Sun2表達在介導(dǎo)早衰細胞中機械應(yīng)力誘導(dǎo)的核損傷中有很大關(guān)系，抑制Sun2表達可有效減少機械應(yīng)力誘導(dǎo)的核損傷，這可能是治療早衰衰老或衰老相關(guān)疾病的新型治療策略。

在綜述中綜合了細胞信號通路的壓縮力在哺乳動物細胞中誘導(dǎo)細胞表型的途徑，討論了壓縮了在健康和疾病中的重要性，還關(guān)注了癌癥。