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瀏覽量：1612更新時間：2024/5/28 9:38:16
山東大學(xué)齊魯醫(yī)院骨科、病理科及美國布萊根婦女醫(yī)院骨科的一項聯(lián)合研究計劃探索機械超負(fù)荷是否通過激活位于質(zhì)膜和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的 Piezo1 離子通道來阻礙 GPX4 的產(chǎn)生，從而導(dǎo)致 NP 細(xì)胞中的鐵死亡。
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瀏覽量：1250更新時間：2023/4/17 11:21:27
研究表明，由于過度的壓力負(fù)荷，椎間盤細(xì)胞的凋亡減少了椎間盤中活性細(xì)胞的數(shù)量，從而減少了細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）的合成并改變了其組成，這是IVDD的重要病因。此外，發(fā)現(xiàn)線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡通路參與了循環(huán)拉伸誘導(dǎo)的大鼠纖維環(huán)細(xì)胞（AF）細(xì)胞凋亡，然而，抑制這兩種通路并不能完全阻止細(xì)胞凋亡。這表明循環(huán)拉伸誘導(dǎo)的椎間盤細(xì)胞凋亡的機制的復(fù)雜性。ROS和氧化應(yīng)激主要通過調(diào)節(jié)核因子κβ（NF-κB）通路、絲裂原活化蛋白激酶通路和磷脂酰肌醇3激酶通路，對各種骨骼和肌肉疾病產(chǎn)生致病作用。正常椎間盤組織的特征是
