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該儀器是用于模擬人體體內(nèi)壓力環(huán)境下對細胞組織的培養(yǎng)，通過改變壓力，形成對細胞的刺激，從而產(chǎn)生壓力圍繞的環(huán)境，以此來研究細胞在壓力狀態(tài)下的反應。這款產(chǎn)品主要施加的壓力范圍為0-40 kpa，主要施加靜態(tài)壓力、脈沖壓力作用。

骨關節(jié)炎（OA）的特征是關節(jié)軟骨退行性改變和受累關節(jié)軟骨基質(zhì)丟失，導致慢性疼痛、運動受限，最終降低生活質(zhì)量。關節(jié)軟骨主要由軟骨細胞和細胞外基質(zhì)（ECM）組成，其退變降解的過程主要由一系列軟骨基質(zhì)降解酶所介導。細胞衰老是與 ECM 降解和軟骨細胞功能障礙密切相關的另一個因素。在病理狀態(tài)下，軟骨細胞可能會去分化，失去其功能表型，并趨向衰老。在培養(yǎng)過程中，軟骨細胞衰老和去分化伴隨著軟骨細胞特異性蛋白（如II型膠原和糖蛋白）表達的降低。?軟骨細胞維持軟骨組織形態(tài)，對機械刺激是非常敏感的。生理范圍內(nèi)的機械

機械應力可以有效地調(diào)節(jié)細胞活動，包括細胞增殖、凋亡、分化和自噬。鈣離子（Ca2+）通過機械敏感的 Piezo1 通道對機械刺激做出反應。Piezo1可以檢測機械應力，如靜壓、剪切應力和膜拉伸。此外，Piezo1 也是一種機械轉(zhuǎn)導介質(zhì)，用于 Ca2+ 介導的髓核細胞（NPCs）中硬化細胞外基質(zhì)（ECM）的激活。椎間盤（IVD）是一個生理負壓器官。除了維持人體髓核（NP）組織的生理功能外，適當?shù)臋C械應力在內(nèi)部微環(huán)境中也起著重要作用。力學性能的變化與 IVD 結(jié)構和組成的異常變化之間存在正相關。此外，

在正畸牙齒移動（OTM）期間，通過正畸矯治器施加機械力來促進牙周膜（PdL）重塑和牙槽骨的生理適應。這些力觸發(fā) PdL 細胞的機械生物學反應，促進局部無菌和短暫的炎癥微環(huán)境，從而導致組織和骨骼重塑。因此，壓縮力通常通過誘導缺氧和激活牙周膜成纖維細胞（PdLFs）的促炎反應來促進骨吸收，包括增加細胞因子，如白細胞介素1β（IL-1β）、IL6、IL8 和環(huán)氧合酶2（COX2）。生長/分化因子15（GDF15）是 TGF-β/BMP 超家族的成員，在代謝、機械或化學應激期間由各種細胞類型和組織釋放，

運動引起的機械負荷，特別是負重沖擊，通過刺激成骨細胞（分泌骨基質(zhì)的細胞）促進骨形成來增加骨量。成骨細胞數(shù)量和骨形成的減少是人類和小鼠隨著年齡增長而骨量流失的主要因素。衰老機制，如活性氧（ROS）過量或自噬減少，與老化骨骼中骨形成減少有關。骨骼中線粒體（mt）ROS 隨著年齡的增長而增加，它們在間充質(zhì)譜系細胞（包括成骨細胞前體、成骨細胞和骨細胞）中的衰減抵消了老齡小鼠骨量的損失。線粒體呼吸過程中產(chǎn)生的線粒體 ROS 受到涉及超氧化物歧化酶2（Sod2）的抗氧化防御機制的對抗。與 mtROS 對骨骼

骨關節(jié)炎（OA）是一種退行性關節(jié)疾病，可由多種因素誘發(fā)，包括衰老、肥胖和關節(jié)損傷。關節(jié)損傷會增加局部關節(jié)組織促炎介質(zhì)的產(chǎn)生，最終降低軟骨結(jié)構和功能。炎癥介質(zhì)，包括巨噬細胞和 T 細胞，在 OA 的發(fā)生和進展中發(fā)揮作用。在 OA 患者活檢中，T淋巴細胞和相關細胞因子的病灶在劇烈炎癥的滑膜區(qū)域比在宏觀上無炎癥的區(qū)域更明顯。然而，淋巴結(jié)（T 細胞被激活的地方）與受損關節(jié)之間的關聯(lián)仍然知之甚少。此外，大多數(shù) OA 是由關節(jié)的習慣性非創(chuàng)傷性壓縮負荷逐漸發(fā)展而來，但目前缺乏對關節(jié)機械負荷與局部淋巴結(jié)中 T

胰腺對機械損傷極為敏感，相關臨床現(xiàn)象與機制研究不斷深入。手術操作、腹部鈍性創(chuàng)傷，以及內(nèi)鏡逆行胰膽管造影術（ERCP）中胰管過度充盈等機械性刺激，均可能誘發(fā)胰腺炎。在機制方面，致病原因已從傳統(tǒng)認為的 “膽結(jié)石引發(fā)膽汁反流”，逐步明確為“胰管阻塞導致壓力升高”。由此可見，胰腺能夠感知機械力，腺體內(nèi)壓力升高是胰腺炎的重要致病因素。新型壓力激活離子通道 Piezo1 和 Piezo2 的發(fā)現(xiàn)，引發(fā)了對胰腺中是否存在類似機械激活離子通道的思考。Piezo1 和 Piezo2 在多種組織中廣泛表達，其中 P

機械刺激（尤其是高應變機械應力）會導致軟骨細胞分解代謝和死亡，與骨關節(jié)炎（OA）發(fā)病相關，而 OA 作為常見退行性關節(jié)疾病，其誘發(fā)因素和機制尚不明確。細胞死亡（尤其是程序性細胞死亡）與衰老相關，其中鐵死亡是一種以磷脂氧化損傷為特征的壞死性細胞死亡形式，GPX4 通過谷胱甘肽合成調(diào)控鐵死亡，F(xiàn)sp1 則借助輔酶 Q10 抵御 GPX4 相關鐵死亡。Piezo1 作為機械敏感性鈣離子通道，其激活與細胞死亡及軟骨退變相關，且在機械刺激引發(fā)的鈣內(nèi)流和細胞生物物理變化中起重要作用。基于此，山東大學齊魯醫(yī)院

在綜述中綜合了細胞信號通路的壓縮力在哺乳動物細胞中誘導細胞表型的途徑，討論了壓縮了在健康和疾病中的重要性，還關注了癌癥。

機械敏感的骨組織根據(jù)機械負荷調(diào)整其結(jié)構。骨細胞（Osteocytes）是骨組織中主要的機械感覺細胞，可以檢測來自腔隙-小管網(wǎng)絡的機械信號，并將骨合成代謝分子釋放到骨基質(zhì)中，以調(diào)節(jié)骨表面的骨重塑。整合素由 α 和 β 亞基組成，在細胞和細胞外基質(zhì)之間的信號轉(zhuǎn)導過程。在骨細胞中，整合素α5 被證明可以調(diào)節(jié)間隙連接蛋白43（Cx43）的表達并通過接頭蛋白 14-3-3θ 與 Cx43 在質(zhì)膜上共組裝，形成機械敏感的 Cx43 半通道復合物。在流體流動剪切應力（FFSS）下，整合素α5 直接與 Cx43