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細胞牽張力培養(yǎng)儀主要實現(xiàn)模擬細胞在人體內(nèi)受到的生理牽張環(huán)境刺激下的細胞培養(yǎng)，也可以用于模擬非生理狀態(tài)下受到的牽張刺激，用來研究不同應(yīng)變狀態(tài)下的細胞應(yīng)激反應(yīng)。牽張作用在人體內(nèi)目前主要在心肌、肌肉纖維、血管舒張收縮等自主對細胞的影響及體外康復(fù)作用等領(lǐng)域的研究，在體外則有例如按摩，推拿等中醫(yī)領(lǐng)域的研究。

細胞牽張力與壓力裝置主要提供牽張力與壓力的復(fù)合作用，更接近與現(xiàn)實環(huán)境下的狀態(tài)。

Piezo1 介導(dǎo)的鈣內(nèi)流變化以及 p53 乙酰化和去乙?；?，導(dǎo)致巨噬細胞向 M2 極化，分泌 TGF-β1 并促進 BMSC 成骨。

骨關(guān)節(jié)炎（OA）不再被視為關(guān)節(jié)軟骨磨損的簡單問題。相反，骨關(guān)節(jié)炎是一種涉及軟骨和非軟骨組織（如軟骨下骨和滑膜）的全關(guān)節(jié)疾病。其中，軟骨下骨隨著力學(xué)環(huán)境的變化而不斷重塑。目前對OA軟骨下骨紊亂的理解jinxian于其與韌帶或半月板損傷導(dǎo)致的局部機械負荷改變的聯(lián)系。最近，高血壓，最常見的血管疾病，已成為OA的一個獨立危險因素。這可能表明全身血流動力學(xué)機械應(yīng)力在軟骨下骨重塑和OA發(fā)病機制中具有合理的作用。然而，他們的關(guān)系仍未完全了解。組織生長和重塑主要由細胞介導(dǎo)，機械信號在此過程中起著關(guān)鍵作用。在血管

全世界超過10%的人口患有慢性腎病（CKD）。糖尿病和高血壓是導(dǎo)致終末期腎病（ESRD）發(fā)展的主要原因，常與腎小球有關(guān)。高血壓被認為會特異性地損害足細胞，足細胞是腎小球中一種終末分化的上皮細胞類型，具有較大的細胞體、延伸突起和足突（FP），貼附于腎小球基底膜（GBM）表面。為了防止腎小球高血壓引起的足細胞脫離和損傷，了解負責(zé)的機械傳感器是必不可少的。研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，培養(yǎng)的足細胞具有機械敏感性，并且機械應(yīng)力和流動誘導(dǎo)的剪切應(yīng)力會改變它們的肌動蛋白細胞骨架以及基因表達。然而，負責(zé)肌動蛋白重組的機械傳感

動脈粥樣硬化是一種進行性血管疾病，其特征是脂質(zhì)或纖維元素聚集，導(dǎo)致形成易損和破裂的斑塊。研究表明，血管內(nèi)壁單層內(nèi)皮細胞（EC）功能障礙是動脈粥樣硬化的主要原因。內(nèi)皮在調(diào)節(jié)血管功能方面起關(guān)鍵作用，包括血流、血管張力、選擇性屏障、止血和激素運輸。具體來說，它與血管系統(tǒng)中生物力學(xué)的機械轉(zhuǎn)導(dǎo)密切相關(guān)。血管壁剪切應(yīng)力和周向拉伸是血流施加的兩種生物力學(xué)力。同時，ECs 還具有血管壁細胞外基質(zhì)（ECM）特征，例如剛度、拓撲結(jié)構(gòu)和空間排列。內(nèi)皮通過不同的轉(zhuǎn)導(dǎo)通路感知不同的機械線索，這些轉(zhuǎn)導(dǎo)通路涉及多種被認為具有

從腎臟到尿道的尿路梗阻是嬰兒腎損傷的重要原因。梗阻可能發(fā)展為嚴重的腎臟炎癥、纖維化和慢性腎病。尿路梗阻導(dǎo)致腎內(nèi)皮素（ET）1 水平升高，提示腎臟 ET1 可能導(dǎo)致梗阻性腎病。ET有三種不同的異構(gòu)體（ET1、ET2和ET3）。血管活性 ET 異構(gòu)體是由 ET 轉(zhuǎn)化酶（ECE）誘導(dǎo)的前分子大 ET 蛋白水解加工為生物活性肽產(chǎn)生的。ECE1 主要在腎小管區(qū)域表達。H2O2 是一種活性氧（ROS），可反式激活 ECE1 的啟動子并增加其水平。尿路梗阻導(dǎo)致顯著的 ROS 生成和腎小管細胞的伸展。研究還表明

據(jù)報道，揉眼睛會顯著惡化各種眼部疾病。長期過度揉眼時對角膜產(chǎn)生的機械壓力導(dǎo)致角膜變薄，這種情況稱為圓錐角膜。許多研究強烈表明，圓錐角膜可能是一種炎癥性疾病。眼部炎癥是一種多方面的反應(yīng)，通常由各種刺激物引發(fā)。常見的過敏原和病原體，如花粉、寵物皮屑、真菌、塵螨和病毒，以及煙霧和化學(xué)物質(zhì)等環(huán)境刺激，都會在眼表引發(fā)免疫反應(yīng)。圓錐角膜患者和佩戴隱形眼鏡人群的淚液研究（隱形眼鏡被認為會對眼表組織產(chǎn)生機械應(yīng)力）已經(jīng)確定了促炎細胞因子水平的升高，如白細胞介素-1β（IL-1β）、白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤

眼壓升高（IOP）是青光眼的主要危險因素，其是由于房水（AH）通過小梁網(wǎng)（TM）/施萊姆管（SC）流出通道組織的引流障礙，導(dǎo)致眼壓穩(wěn)態(tài)中斷。流出通道中的細胞持續(xù)受到機械力的影響，如拉伸應(yīng)力和剪切應(yīng)力，分別是由 IOP 和 AH 流量的每日波動引起。研究表明，TM 和 SC 細胞能夠通過各種生理反應(yīng)感知和響應(yīng)這些機械應(yīng)力，這被認為是維持 IOP 穩(wěn)態(tài)所必需的內(nèi)在適應(yīng)機制。自噬的激活是一種適應(yīng)性反應(yīng)，初級纖毛（PC）是拉伸和剪切應(yīng)力誘導(dǎo)的 TM 和 SC 細胞中自噬的關(guān)鍵機械傳感器。初級纖毛作為細胞

由于血流的脈動性，包括流體剪切力、壓力和循環(huán)拉伸在內(nèi)的幾種血流動力學(xué)力在體內(nèi)作用在內(nèi)皮層。內(nèi)皮細胞感知這些機械刺激，并通過機械轉(zhuǎn)導(dǎo)機制調(diào)整其形態(tài)和功能，以維持內(nèi)皮穩(wěn)態(tài)和屏障完整性。循環(huán)拉伸拉伸影響幾個關(guān)鍵的內(nèi)皮細胞功能。生理拉伸（5-15%）維持血管穩(wěn)態(tài)，而超生理水平（>20%）啟動生化途徑，可能導(dǎo)致疾病進展。內(nèi)皮細胞形成單細胞層，排列在血管和淋巴管的內(nèi)表面。它們在血液或淋巴與周圍組織之間形成屏障，控制分子的雙向運輸。內(nèi)皮細胞對機械刺激的反應(yīng)及其機械特性會隨著細胞衰老（cell senescen

小梁網(wǎng)（TM）/Schlemm 管（SC）常規(guī)流出通道中的機械力被認為在調(diào)節(jié)房水（AH）穩(wěn)態(tài)和眼壓（IOP）中起關(guān)鍵作用。由于脈動或活動（如眨眼和掃視）引起的壓力差和眼壓波動，流出通道內(nèi)的細胞會經(jīng)歷拉力或機械拉伸。此外，流出通道細胞在流經(jīng) TM 和 SC 組織時會受到 AH 流動產(chǎn)生的剪切應(yīng)力。機械拉伸會觸發(fā)細胞骨架中的動態(tài)響應(yīng)，根據(jù)應(yīng)力的大小和持續(xù)時間，細胞骨架可能會流化以適應(yīng)力或加強以抵抗力。這種機械反應(yīng)涉及細胞骨架成分（包括微管）之間的復(fù)雜協(xié)調(diào)，微管在感應(yīng)機械力和穩(wěn)定細胞結(jié)構(gòu)方面起著關(guān)鍵作

傷口愈合的重要階段包括傷口收縮（由成纖維細胞分化為肌成纖維細胞引發(fā)）和上皮化（源于角質(zhì)形成細胞的遷移與增殖），成纖維細胞和角質(zhì)形成細胞相互作用、協(xié)調(diào)愈合過程。若過程失敗會出現(xiàn)病理現(xiàn)象，如皮膚瘢痕攣縮常發(fā)生于受拉伸力的傷口區(qū)域，但牽張力致瘢痕攣縮的機制尚不明。瞬時受體電位通道（TRPC）被認為是可能的機械細胞轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，此前發(fā)現(xiàn) TRPC3 在人類增生性疤痕組織中上調(diào)，拉伸力可誘導(dǎo)其在培養(yǎng)的成纖維細胞中表達，且 TRPC 參與活化T 細胞鈣調(diào)磷酸酶 / 核因子（NFAT）通路激活，內(nèi)皮素–1（ET-

在衰老過程或衰老相關(guān)疾病中，細胞或細胞骨架的力學(xué)性能會發(fā)生深刻變化，但細胞核力學(xué)性質(zhì)和相關(guān)調(diào)控機制的潛在變化仍然知之甚少。細胞將機械應(yīng)力從細胞外基質(zhì)（ECM）正確傳遞到細胞核的能力對于保護細胞核和基因組免受異常機械應(yīng)力的損傷至關(guān)重要。研究結(jié)果表明，升高的Sun2表達在介導(dǎo)早衰細胞中機械應(yīng)力誘導(dǎo)的核損傷中有很大關(guān)系，抑制Sun2表達可有效減少機械應(yīng)力誘導(dǎo)的核損傷，這可能是治療早衰衰老或衰老相關(guān)疾病的新型治療策略。

研究不同機械負荷幅度對ECM形成和重塑的相關(guān)性對于了解滑囊對機械應(yīng)力條件的適應(yīng)非常重要。本文通過研究肩峰下滑囊來源的細胞是否以及如何通過適應(yīng)基質(zhì)形成和重塑來響應(yīng)機械應(yīng)變，從而提高對其作為減少摩擦組織的生理作用的理解。

研究旨在集中探討了 STAT3 如何在運動介導(dǎo)的機械力下調(diào)節(jié)骨穩(wěn)態(tài)。該研究采用跑輪模型和懸尾模型研究了骨代謝和STAT3在運動前后中的作用，揭示了STAT3 可能作為缺乏運動引起的骨質(zhì)疏松癥的潛在靶點。