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南京醫(yī)科大學(xué)南京第一醫(yī)院心內(nèi)科的專家學(xué)者使用功能喪失方法和 AMPKα、NHE1 和 HYAL2 的激活或失活，旨在確定 LSS 誘導(dǎo)的內(nèi)皮糖萼損傷和早期內(nèi)皮炎癥對 LSS 的影響和分子機制。

內(nèi)皮細胞激活、功能障礙和損傷被認(rèn)為是動脈粥樣硬化發(fā)病機制中的關(guān)鍵初始事件。OSS、TLR2和TAK1都以某種方式參與了動脈粥樣硬化的發(fā)展。南京醫(yī)科大學(xué)附屬南京第一醫(yī)院心內(nèi)科的一項研究曾涉及OSS與TLR2、TLR2與TAK1的關(guān)系，旨在確定OSS是否會激活先天免疫反應(yīng)，是否會引起內(nèi)皮細胞的炎癥變化，以及通過何種信號通路促進炎癥。

在同濟大學(xué)附屬第十人民醫(yī)院心血管內(nèi)科、美國羅切斯特大學(xué)醫(yī)學(xué)和牙科學(xué)院Aab心血管研究所等科研團隊的一項研究中，使用全身和 EC-特異性 Phactr1 KO 小鼠來確定 PHACTR1 在體內(nèi)動脈粥樣硬化中的作用

非小細胞肺癌 (NSCLC) 是最常見的肺癌類型，占所有病例的 80% 以上。在晚期NSCLC患者中，超過70% 的患者發(fā)生骨轉(zhuǎn)移，其中80%發(fā)生在脊柱。當(dāng)發(fā)生脊柱轉(zhuǎn)移時，常導(dǎo)致骨質(zhì)破壞、病理性骨折、嚴(yán)重的骨痛和神經(jīng)功能缺損。雖然化療、放療、手術(shù)切除等外科手術(shù)和綜合治療可以降低 NSCLC 脊柱轉(zhuǎn)移的發(fā)病率，但這些治療往往不能顯著提高總生存率。因此，迫切需要研究 NSCLC 衍生的脊柱轉(zhuǎn)移的機制，并制定預(yù)防或早期治療NSCLC脊柱轉(zhuǎn)移的策略。

德國耶拿大學(xué)附屬醫(yī)院口腔正畸科的研究員在一項實驗中探討了長時間暴露于 GDF15 對 PdL 成纖維細胞特性和機械生物學(xué)功能的影響。

在四川大學(xué)華西基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與法醫(yī)學(xué)院生物醫(yī)學(xué)工程研究室課題人員的一項工作中，構(gòu)建了大腦中動脈栓塞體內(nèi)模型（MCAO）和體外平行平板流室模型，以探討 FSS 對 IRI 過程中內(nèi)皮表型轉(zhuǎn)化和炎癥的影響

山東大學(xué)齊魯醫(yī)院骨科、病理科及美國布萊根婦女醫(yī)院骨科的一項聯(lián)合研究計劃探索機械超負(fù)荷是否通過激活位于質(zhì)膜和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的 Piezo1 離子通道來阻礙 GPX4 的產(chǎn)生，從而導(dǎo)致 NP 細胞中的鐵死亡。

韓國慶尚國立大學(xué)應(yīng)用生命科學(xué)系、荷蘭馬斯特里赫特大學(xué)精神病學(xué)和神經(jīng)心理學(xué)系課題組的一項研究中，描述了一種接觸式共培養(yǎng)體外模型

青光眼的特點是視野逐漸變窄，最終導(dǎo)致失明。大多數(shù)抗青光眼眼藥水都含有防腐劑以防止微生物的生長。苯扎氯銨（BAC）是最廣泛使用的滴眼劑防腐劑。手術(shù)前長期使用含有 BAC 的青光眼滴眼液也會增加青光眼濾過手術(shù)的失敗率，這種效果被認(rèn)為反映了 BAC 誘導(dǎo)的結(jié)膜下組織纖維化。手術(shù)后濾過泡的維護仍然是青光眼臨床面臨的挑戰(zhàn)。組織駐留的成纖維細胞，以及循環(huán)祖細胞、上皮細胞和內(nèi)皮細胞，有可能轉(zhuǎn)分化為肌成纖維細胞，從而促進纖維化。肌成纖維細胞的特點是過度表達 α 平滑肌肌動蛋白（αSMA）、肌動蛋白應(yīng)力纖維的形

人牙周膜干細胞（hPDLSCs）可以從牙周膜中分離出來，牙周膜是牙根和相鄰牙槽骨之間的連接纖維組織。迄今為止，hPDLSCs 已表現(xiàn)出間充質(zhì)干細胞（MSC）的特征，因為它們具有自我更新和分化的潛力。hPDLSCs 的治療潛力不僅體現(xiàn)在牙周組織中，還體現(xiàn)在其他組織中，如牙槽骨。從免疫調(diào)節(jié)的角度來看，hPDLSCs 具有顯著的特征，使其能夠逃避免疫識別，抑制激活的免疫細胞功能并在組織再生過程中調(diào)節(jié)炎癥細胞因子。旁分泌免疫抑制細胞因子，包括吲哚胺2,3-雙加氧酶（IDO）、肝細胞生長因子（HGF）、白

人體不斷受到物理力的影響，這些力會改變決定細胞行為的分子特性。在實體瘤進展過程中，細胞會經(jīng)歷維持遷移的機械和代謝變化。然而，關(guān)于細胞的代謝狀態(tài)如何影響其惡性特征，以及惡性特征如何反過來影響細胞代謝，目前知之甚少。骨肉瘤（OS）是最普遍的原發(fā)性骨腫瘤。OS 細胞的機制生物學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，它們響應(yīng)于幾種細胞外力學(xué)刺激的變化來調(diào)節(jié)其惡性腫瘤。研究已經(jīng)確定了細胞外信號與化療失敗之間的密切聯(lián)系，設(shè)想了細胞外刺激可以調(diào)節(jié)細胞毒性的可能。骨微環(huán)境已被證明在 OS 的發(fā)生、進展和復(fù)發(fā)中起著至關(guān)重要的作用。鑒于已知大

課題人員研究了另一個浸潤腫瘤微環(huán)境的重要旁觀者細胞群——造血細胞（HCs），是否可以與腫瘤細胞相互作用以促進異質(zhì)性進展。